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A perda do que nunca tivemos

1 Comentário / Cultura e história, Z_Notícias Destaque Home /

Tem um poema de Pablo Neruda que diz assim: “se cada dia cai dentro de cada noite, há um poço onde a claridade está presa. Há que pescar a luz caída com paciência”. O sol tem um efeito Neruda em mim. Os pensamentos fatalistas e a melancolia da noite fazem menos sentido de manhã. E de dia tem roupa na máquina, o varal tá pesado, o café tá frio. Quando mais nova, cansava meu pai perguntando a importância de fazer a cama. Se vai usá-la de noite, por que arrumá-la pela manhã? Defendia os pratos limpos não guardados, a cama pronta para mais tarde. Assim sobraria tempo para a vida. Ele fazia a retórica: “por que tomar banho se vai se sujar?”, “por que viver se vai morrer?”. É que a repetição é a ordem natural do mundo. A volta da Terra nela mesma. O sol, a lua. Acordar, dormir. Limpar, sujar. Viver, morrer. Limitados fisicamente, grita em nós o que há de mais mundano. A rotina tem um fim em si própria. Tia Angela, mãe de Isadora, disse que o tempo agora é medido em dias. Porque o futuro é algo deveras intangível. Os planos para mês que vem são ridículos. O vírus nos colocou diante do óbvio: nunca tivemos controle. A verdade é que toda pergunta que já sabemos a resposta é sempre falsa. Isabel Allende em “Paula” relata quando percebeu a grandeza do ato de beber de água, enquanto vivia o terror de cuidar de sua filha em coma: “O meu braço se levanta e pega o copo com a força e a velocidade exata. Bebo e sinto os movimentos da língua e dos lábios, o sabor fresco na boca. O líquido frio baixando na garganta. Nada disso pode fazer minha pobre filha”. Lembro dela quando ouso ser ingrata. Na medida do tempo diário, vivemos e morremos todo dia. A perda do que nunca tivemos - o futuro - nos causa medo. Aprendi, pois, que o oposto do medo não é coragem, é amor. Amor é olhar na cara do monstro bem pertinho. Reconhecê-lo em nós mesmos. Entendê-lo. A palavra monstro vem do latino monstrum, que significa “avisar, prevenir”. A criatura inventada por Mary Shelley em Frankenstein avisava aos mortais do perigo da ambição do homem. Quando o monstro entende que causa terror, lamenta: se não posso inspirar amor, causarei medo. A escritora alertou: "nada é mais dolorosa para a mente humana que uma grande e repentina surpresa”. A natureza, sem medo do amanhã, carece de pressa. Ela faz do caos sua fantasia, mas é, na verdade, a ordem esperando ser desvendada. Regina Gianetti observou uma lagarta que inventou de virar casulo na sua janela. A observadora desenhou cenários terríveis para sua inquilina. O vento vai derrubá-la. A faxineira, espaná-la. A chuva, matá-la. Enquanto preocupava-se, o casulo parecia inerte. Será que morreu? Eu matei? Algo ruim aconteceu? O devaneio durou semanas. Um dia, a danada virou borboleta. Invisível e incompreensível à percepção humana, a natureza ocupava-se do seu processo fantástico de transformação. Criou asas. Voou.  O perigo nunca foi o mundo, o amanhã, o vírus, mas a nossa ignorância sobre eles. O perigo é olharmos e não nos reconhecermos no monstro. A cada manhã, o mundo se recria. Quem sabe agora ele esteja se preparando para virar borboleta. E quando o pavor fizer morada, a roupa tá suja, o varal tá pesado, o café tá frio. Bebe um copo de água. O céu coloriu. Alaranjou. Vai cair mais uma vez dentro do poço. Agora, há que pescar a luz caída, enquanto enxergamos sentido nisso tudo, porque senão, pra que viver se vai morrer?

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Número de casos do novo coronavírus chega a 13 no Brasil

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O número de casos confirmados do novo coronavírus (Covid-19) chegou a 13 no país. Há ainda 768 casos suspeitos e outros 189 foram descartados pelas autoridades de saúde. O boletim foi divulgado pelo Ministério da Saúde hoje (6), em Brasília. O resultado marca um aumento e cinco pacientes infectados pelo vírus desde o último balanço, divulgado ontem (5). Um dos novos casos foi registrado na Bahia. Uma mulher de 34 anos, residente da cidade de Lauro de Freitas, que teve o diagnóstico depois de viagem pela Itália, onde passou pelas cidades de Milão e Roma. Embora esteja assintomática, ela se encontra isolada em casa, sob observação das autoridades de saúde. Os outros quatro novos casos foram identificados em São Paulo, totalizando dez pacientes com o vírus no estado. Completam a lista um no Rio de Janeiro e um no Espírito Santo. No Distrito Federal um teste acusou a infecção, mas a secretaria de saúde ainda aguarda a contraprova. (Da Agência Brasil)

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Vírus do surto de febre amarela surgiu no Pará em 1980

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Peter Moon   – A origem do vírus responsável pelo recente surto de febre amarela, o maior dos últimos 40 anos, foi traçada por cientistas do Instituto Adolfo Lutz (IAL) e da Universidade de São Paulo (USP). Por meio de estudo molecular do vírus da febre amarela encontrado em macacos mortos e em mosquitos, o grupo descobriu que a linhagem causadora do surto ocorrido do fim de 2016 ao início de 2018 teve origem no Pará, em 1980. De lá, o vírus infectou macacos e se espalhou por toda a região amazônica, chegando a atingir a Venezuela e o Suriname. A partir do início dos anos 2000, sempre por meio da infecção de macacos, a doença migrou em direção às regiões Centro-Oeste e Sudeste, até finalmente chegar ao Estado de São Paulo, em 2013. As primeiras mortes de humanos em São Paulo ocorreram em 2016. Resultados da pesquisa, apoiada pela FAPESP, foram publicados na revista Scientific Reports. A investigação foi conduzida por Mariana Sequetin Cunha, pesquisadora no Núcleo de Doenças de Transmissão Vetorial do IAL e contou com a participação de cientistas do Instituto de Medicina Tropical (IMT) da USP e das universidades federais do Pará e de São Paulo. O projeto também teve apoio do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq). Desde meados de 2016, foram confirmados 2.245 casos da doença, com 764 mortes, segundo dados do Ministério da Saúde. Até então, o ano 2000 tinha registrado o maior número de casos desde 1980, quando o governo começou a notificação. Na época, 40 mortes foram associadas ao surto. Outra face do problema é a infecção de macacos pelos mesmos mosquitos que transmitem o vírus para humanos. Desde 2016, a vigilância epidemiológica dos estados do centro-sul do país – onde se concentra o surto – coletaram carcaças de mais de 10 mil macacos encontradas em florestas e parques. Entre os animais afetados há bugios (ou guaribas), macacos-prego e diversas espécies de saguis. O vírus da febre amarela foi detectado em 3.403 deles, indicou o boletim epidemiológico de febre amarela do Ministério da Saúde.  (vírus da febre amarela aumentado em 40 vezes) “Acredita-se que mais de 90% dos macacos mortos sejam bugios. A espécie é extremamente suscetível à febre amarela”, disse Ester Sabino, diretora do IMT-USP. “Bandos de bugios com mais de 80 indivíduos foram inteiramente dizimados”, disse Cunha, referindo-se ao ocorrido no fim de 2017, quando bugios do Parque Horto Florestal, na Zona Norte da cidade de São Paulo, foram mortos pela febre amarela. A febre amarela é uma doença aguda causada por um vírus transmitido a macacos e humanos por meio da picada de mosquitos infectados. Uma das características do quadro é a icterícia, que provoca uma coloração amarelada na pele e nos olhos. No ciclo de transmissão silvestre da febre amarela, o vírus circula entre os mosquitos dos gêneros Haemagogus e Sabethes e macacos bugios, pregos e saguis. Nesse ciclo, o homem é considerado um hospedeiro acidental, infectando-se ao entrar em áreas de mata e ambientes rurais. No ciclo de transmissão urbana, a interação ocorre entre mosquitos da espécie Aedes aegypti e o homem, que nesse caso representa o hospedeiro principal. A febre amarela era endêmica nas regiões Sul e Sudeste no início do século 20. Foi graças a campanhas de vacinação, aliadas ao combate aos focos do Aedes, que a transmissão urbana foi erradicada. Nas duas últimas décadas, foram registradas transmissões de febre amarela a humanos além dos limites da região amazônica, área onde a doença ainda é considerada endêmica. Foram registrados casos em humanos e em macacos na Bahia, Goiás, Minas Gerais, São Paulo, Paraná e Rio Grande do Sul. A partir do fim de 2016, no entanto, a transmissão ganhou novas proporções. A dispersão do vírus alcançou a região da Mata Atlântica, bioma que abriga grande diversidade de macacos e onde o vírus não era registrado há décadas. O novo estudo investigou amostras de tecidos (geralmente de cérebro, fígado ou baço) coletadas em todos os macacos mortos encontrados pela vigilância epidemiológica estadual e enviadas compulsoriamente para análise. Entre julho de 2016 e março de 2017, foram encaminhadas amostras de 430 macacos mortos. A grande maioria vinha de bugios (gênero Alouatta), macacos-prego (gênero Sapajus) e saguis (gêneroCallithrix), mas havia também alguns titis (Callicebus nigrifrons) e micos-leão-dourados (Leontopithecus rosalia). Cunha e colegas investigaram cada um deles, em busca do vírus da febre amarela. Os resultados do estudo agora publicados são importantes para tentar compreender os caminhos bióticos que levaram o patógeno a sair da Amazônia e chegar ao centro-sul. “O estudo descreve a evolução do vírus em diferentes espécies de macacos. Os saguis têm uma forma mais branda da doença, quando comparados aos bugios e aos macacos-prego” disse Sabino. Nem todos os macacos mortos encontrados pela vigilância e encaminhados ao Adolfo Lutz morreram de febre amarela. “Alguns morreram atropelados e outros foram eletrocutados, por exemplo. Mas, a partir do momento em que um macaco é achado morto, seja por qual circunstância aparente for, o protocolo exige que amostras de tecido sejam enviadas para cá e analisadas”, disse Cunha. A presença do vírus foi descartada na maioria dos casos. E, mesmo na minoria em que o vírus foi confirmado, nem sempre foi possível afirmar que a morte decorreu da infecção. Macacos-prego apresentam certa suscetibilidade ao vírus, podendo ou não morrer da doença, enquanto os saguis são considerados resistentes. Já entre os bugios, a presença do vírus é praticamente uma sentença de morte. A partir dos primeiros casos do surto, em meados de 2016 no norte do estado de São Paulo, o vírus avançou até atingir a região de Campinas, em meados de 2017. “O vírus não circulava em Campinas desde o início do século 20”, disse Cunha. O primeiro macaco infectado pelo vírus foi confirmado no Adolfo Lutz em julho de 2016. Era um sagui da região de Ribeirão Preto. Como a espécie é resistente, não poderia ter morrido de febre amarela, apesar de o vírus ter sido detectado em seus tecidos. “O animal entrou em

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Vírus geneticamente modificado combate câncer de próstata

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Peter Moon - Pesquisadores do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (Icesp) conseguiram manipular geneticamente um tipo de vírus que, uma vez injetado em camundongos com câncer de próstata, destruiu células tumorais. O vírus também deixou as células tumorais ainda mais sensíveis ao tratamento com quimioterapia, chegando a eliminar os tumores completamente. Os resultados foram obtidos pela equipe de Bryan Eric Strauss, diretor do Laboratório de Vetores Virais no Centro de Investigação Translacional em Oncologia (CTO) do Icesp, e publicados na revista Gene Therapy, do grupo Nature. O trabalho contou com apoio da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP), no âmbito do Projeto Temático “Terapia gênica do câncer: alinhamento estratégico para estudos translacionais”, do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) e da Sanofi-Aventis. “No combate ao câncer de próstata, empregamos em camundongos uma combinação de terapia gênica e quimioterapia”, disse Strauss. “Escolhemos a via que consideramos com mais potencial de funcionar como supressor de tumores.” Strauss se refere a um gene conhecido como p53, que controla aspectos importantes da morte celular e existe tanto em humanos como em roedores. Em laboratório, o gene foi inserido no código genético de um vírus (da família Adenovírus). O vírus modificado foi, por sua vez, injetado diretamente nos tumores em camundongos. “Primeiramente, implantamos células de câncer de próstata humano e esperamos o tumor crescer. Quando isso ocorreu, injetamos o vírus diretamente na massa do tumor, procedimento repetido várias vezes. Em duas dessas ocasiões, aplicamos também a droga cabazitaxel, usada comumente em quimioterapia, por via sistêmica. Depois disso, observamos os camundongos para verificar se ocorreria ou não o desenvolvimento dos tumores”, disse Strauss. O experimento fez uso de diversos grupos de camundongos, todos inoculados com células de tumor de próstata. Para verificar a efetividade da terapia gênica, um grupo de animais recebeu um vírus irrelevante – grupo de controle. Um segundo grupo recebeu apenas vírus que codificavam o gene p53. Um terceiro grupo recebeu somente a droga cabazitaxel e, no último, correspondente a um quarto dos animais, foi injetada uma combinação da droga com o vírus. Quando as células tumorais foram infectadas pelo vírus modificado, esse penetrou o núcleo da célula – que é onde os genes agem –, comandando a morte celular. O gene p53 foi especialmente eficaz em induzir morte em câncer de próstata. “Os tratamentos individuais com p53 ou com cabazitaxel tiveram um efeito intermediário em termos de controlar o crescimento do tumor. Mas o resultado marcante foi a combinação, que inibiu o tumor totalmente”, disse Strauss. Os experimentos comprovaram que o vírus modificado, ao infectar as células tumorais, induz a morte dessas células. “A associação da droga com a terapia gênica resultou no controle total de crescimento do tumor. Ou seja, o que se viu foi um efeito aditivo ou até sinérgico. Também pode-se pensar que o vírus com o gene p53 deixou a célula tumoral mais sensível para a ação do quimioterápico”, disse Strauss. O pesquisador ressalta que ainda não é possível simplesmente injetar o vírus na corrente sanguínea. “Para essa terapia surtir efeito, precisamos injetar o vírus diretamente nas células tumorais”, disse. Ele lembra que os tumores podem ser controlados usando somente drogas de quimioterapia, mas que a dosagem necessária costuma ser elevada, resultando em efeitos colaterais. Um deles é a queda de glóbulos brancos na circulação. Essa queda é um dos limites para a aplicação desse tipo de quimioterapia, uma vez que prejudica o sistema imune do paciente. “Em nosso estudo, aplicamos bem menos drogas usadas em quimioterapia. A dose foi subterapêutica, ou seja, não suficiente para controlar o tumor, mas fizemos isso para tentar evitar a leucopenia, que é a redução no número de glóbulos brancos”, disse Strauss. O bioquímico e biólogo molecular californiano de 52 anos vive em São Paulo desde 1998, tendo já trabalhado três anos no Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da Universidade de São Paulo e 10 anos no Instituto do Coração (InCor), antes de ingressar no Icesp, em 2011. “Foi durante esse tempo que todos os vetores virais que utilizamos foram desenvolvidos. Trata-se de uma tecnologia totalmente brasileira”, disse. Sistema imune Destruir as células tumorais com p53 não garante que todas as células cancerosas serão eliminadas, incluindo as metástases. Para melhorar a abordagem, pesquisadores contam com a ativação da resposta imune. Strauss conta que, se a combinação p53 mais cabazitaxel não for suficiente para ativar o sistema imune, pode ser considerado o uso de um segundo gene aliado ao tratamento com p53. No caso, foi escolhido o interferon beta, chave para a boa função do sistema imune. Interferon é uma proteína produzida por leucócitos e fibroblastos para interferir na replicação de fungos, vírus, bactérias e células de tumores e estimular a atividade de defesa de outras células. “Tanto o p53 como o interferon beta podem induzir morte nas células tumorais e a união dos dois faz que a morte das células alerte o sistema imune. É a morte imunogênica”, disse Strauss. Trabalhos anteriores do grupo servem como base para a ideia. Quando a combinação de genes ARF (parceiro funcional de p53) e interferon beta foi inserida no núcleo da célula tumoral, o sistema imunológico dos roedores deixou de reconhecer as células tumorais como pertencentes ao organismo dos camundongos, passando a identificá-las como se fossem agentes externos que devem ser combatidos. “Quando isso ocorre, o sistema imune dos camundongos passa a combater as células tumorais tanto no local do tratamento como em tumores distantes desse local”, disse Strauss. “Nosso objetivo agora é melhorar essas abordagens. Estamos fazendo ensaios para determinar se merecem avançar para a fase de testes clínicos com pacientes humanos”, disse. Por Agência FAPESP

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Mecanismo que afeta multiplicação de linhagem do vírus da dengue é descoberto

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Via Janaína Simões  |  Agência FAPESP Uma linhagem do vírus da dengue 1 encontrada no Brasil consegue prevalecer sobre outra, apesar de se multiplicar menos nos mosquitos portadores do vírus e nas células humanas infectadas. A descoberta foi feita em uma pesquisa colaborativa apoiada pela FAPESP e desenvolvida por diversas instituições nacionais e uma universidade dos Estados Unidos. Segundo a pesquisa, a linhagem ativa menos a resposta do sistema imunológico dos doentes. Sendo menos combatido, o vírus consegue se multiplicar mais no corpo humano, aumentando as chances de a pessoa ser picada por um mosquito e contagiar outras. Assim, essa linhagem consegue superar outra, com capacidade muito maior de se multiplicar em mosquitos e em pacientes. Os pesquisadores estudaram as linhagens 1 e 6 (L1 e L6) do vírus da dengue de tipo 1 que afetam a população de São José do Rio Preto, no interior de São Paulo. O estudo mostrou que, apesar de a L1 ter maior capacidade de multiplicação no mosquito e nas células, a L6 consegue minimizar e até desativar as respostas imunológicas do corpo humano, fazendo com que essa linhagem ocupe o local da L1. “Havia três práticas para investigar as situações de multiplicação do vírus da dengue e explicar por que uma linhagem superava outra. Nossa pesquisa trouxe à tona um novo fenômeno que explica como um vírus sobrevive em uma população”, disse Maurício Lacerda Nogueira, professor adjunto do Laboratório de Pesquisas em Virologia do Departamento de Doenças Dermatológicas, Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de Medicina de São José do Preto (Famerp) e um dos autores de artigo publicado recentemente na PLOS Neglected Tropical Diseases com resultados da pesquisa. “Mas não se trata só de observar se o vírus se multiplica mais ou menos no mosquito ou na célula humana para entender por que uma linhagem toma o lugar de outra. Precisamos saber como o vírus interage com o ser humano como um todo”, disse Nogueira, que também é presidente da Sociedade Brasileira de Virologia, à Agência FAPESP. O estudo traz novos conhecimentos fundamentais para a produção de vacinas no combate à doença. “Compreender, de forma global, como o vírus interage com a população nos ajuda a entender como as vacinas funcionam e é fundamental para podermos desenhá-las”, disse. Sabe-se que no Brasil houve três introduções de vírus da dengue do tipo 1: as linhagens 1, 3 e 6, todas com o mesmo genótipo. Em São José do Rio Preto, observou-se inicialmente a circulação da L6 pelo menos desde 2008. Em 2010, a L1 foi identificada pela primeira vez na cidade. Por um período, ambas circularam conjuntamente. Esperava-se que L1 apresentasse maior capacidade de multiplicação nas células e nos mosquitos transmissores, o Aedes aegypti, já que ela chegou depois de L6 e conseguiu se instalar. Porém, a partir de 2013, a L1 começou a diminuir até não ser mais detectada na população, contrariando a expectativa de que a nova linhagem fosse substituir a L6. Esse fato contrariava o conhecimento científico produzido a respeito da prevalência de uma linhagem sobre outra, um fenômeno chamado substituição de clado (grupo de organismos originados de um único ancestral comum). Ele pode ocorrer se a linhagem introduzida no meio se multiplica melhor nas células humanas do que a que já estava no ambiente. A outra hipótese é a de que a linhagem que chegou posteriormente se multiplica mais no mosquito. Em ambos os casos, diz-se que o vírus que suplantou o outro tem um “fitness viral” melhor. Fitness epidemiológico Uma terceira explicação surgiu a partir de um estudo feito em Porto Rico em 2015, onde se encontrou uma linhagem do vírus da dengue com um fitness viral pior do que as que já estavam no ambiente, mas que acabou prevalecendo sobre as demais. Descobriu-se que essa linhagem inibe o sistema interferon, proteína que induz uma resposta antiviral toda vez que alguém é infectado por vírus, diminuindo sua replicação. Nesse caso, o processo se chama fitness epidemiológico. No caso brasileiro, nada disso ocorreu. Primeiro, os pesquisadores sequenciaram os genomas das duas linhagens de vírus. Elas têm 47 aminoácidos diferentes, são bem distantes geneticamente, mas competiram entre si e a L6 venceu. “As informações que tínhamos até ali dizia que o esperado era que a L6 se multiplicasse melhor, daí ter prevalecido, mas, quando olhamos células contaminadas de humanos e de macacos, vimos que a L1 multiplica 10 vezes mais, em média, do que a L6”, disse Nogueira. Se L1 não o fazia nas células humanas, a hipótese era de que o melhor fitness viral se explicaria porque a L6 se multiplicaria melhor no mosquito. Então os cientistas infectaram oralmente mosquitos cativos – criados para experimentos científicos. Para se alimentar, os mosquitos picavam uma membrana que tinha sangue de camundongo contaminado com vírus da dengue das linhagens 1 e 6. “De novo, a L1 se multiplicou 10 vezes melhor no mosquito do que a L6”, disse. Surgiu a possibilidade de que os mosquitos cativos talvez não fossem representativos em relação aos encontrados no meio ambiente. Feito um novo experimento, em que ovos do mosquito foram coletados no ambiente e eclodidos em laboratório, chegou-se ao mesmo resultado: L1 continuava a ser mais eficiente na multiplicação do que L6, apesar de os estudos mostrarem que pacientes contaminados com L6 tinham uma carga viral muito maior do que os infectados pela L1. Sobrou, então, a hipótese do fitness epidemiológico, como ocorreu em Porto Rico, onde foi encontrado um vírus da dengue que codificava um RNA que inibia o interferon. Não se confirmou a interferência no caso brasileiro. “Aí percebemos que estávamos diante de outro mecanismo, diverso dos três já conhecidos”, disse Nogueira. Para resolver o mistério, os pesquisadores passaram a fazer o estudo dos aspectos imunológicos da interação do vírus com a resposta imune do organismo. Usando sistemas computacionais de predição, verificaram que L1 conseguia ativar muito mais os linfócitos B e T, que compõem o sistema imune, do que L6. A seguir, nos estudos envolvendo camundongos e células doadas por pessoas contaminadas com o vírus, os cientistas conseguiram estimular

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Conjuntivite: temperaturas elevadas favorecem propagação do vírus

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Os primeiros dias do outono têm sido de chuva e temperaturas elevadas, uma combinação perfeita para o surgimento de doenças típicas dessa mudança de estação. O ar quente favorece, por exemplo, a propagação do vírus da conjuntivite que é caracterizada pela inflamação da conjuntiva, membrana transparente e fina do globo ocular, a parte branca dos olhos, e o interior da pálpebra. "A conjuntivite pode ser viral, bacteriana e alérgica. Os sintomas para todas elas são: vermelhidão, coceira, pálpebras inchadas, olhos lacrimejantes e secreções. É importante interromper imediatamente o uso de lentes de contato caso esses sintomas se manifestem", afirma o Presidente da Sociedade Brasileira de Ceratocone, o oftalmologista Renato Neves. Em todos os casos, é recomendado que um oftalmologista seja consultado tão logo surjam os sintomas para o diagnóstico exato da doença. Conjuntivite Viral A infecção viral é causada pelo adenovírus, normalmente a transmissão é feita por interação com secreções oculares e com tosses e espirros da pessoa infectada. Os sintomas desse tipo de conjuntivite se manifestam depois de 48h de contato com o vírus, duram de 7 a 15 dias e o tratamento é feito com o uso de colírios. Conjuntivite bacteriana O contágio da conjuntivite bacteriana acontece por meio do contato direto com a bactéria. A duração da infecção varia de 10 a 14 dias e o tratamento é feito por meio de colírio antibióticos. Conjuntivite alérgica Há quatro tipos de conjuntivite alérgica: associado à rinite e asma, ceratoconjuntivite atópica, que é associado à dermatite atópica; primaveril, causado pelo pólen, e desencadeado pelo uso de lentes de contato. Esse tipo de conjuntivite não é contagioso e pode ser tratado com anti-histamínico. "Para evitar a conjuntivite é preciso seguir algumas recomendações básicas como evitar aglomerações, lavar bem as mãos e o rosto, trocar com frequência toalhas de uso comum ou usar toalhas de papel e não compartilhar produtos como esponjas e maquiagens", aconselha o Dr. Renato Neves.  

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Amendoim-bravo possui compostos que combatem vírus da hepatite C

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Depois de descobrirem que o veneno de cascavel possui compostos contra o vírus da hepatite C, uma equipe de pesquisadores brasileiros partiu para ver o que poderiam encontrar não entre os animais, mas na flora brasileira. A equipe das universidades Estadual Paulista (Unesp), Federal de Uberlândia (UFU) e USP testaram o potencial antiviral dos flavonoides de uma planta medicinalconhecida como amendoim-bravo (Pterogyne nitens) - flavonoides são compostos encontrados em frutas, flores, vegetais em geral, mel e também no vinho. Esta planta foi selecionada a partir de uma biblioteca de mais de duzentos compostos naturais isolados de plantas brasileiras pela equipe do professor Luis Octávio Regasini. Foram isolados dois flavonoides presentes nas folhas do amendoim-bravo: a sorbifolina e a pedalitina. Esses flavonoides foram então analisados de forma idêntica aos compostos do veneno de cascavel. Foi testada a ação antiviral dos dois compostos, em células humanas infectadas com o vírus da hepatite C e em células não infectadas. "A sorbifolina bloqueou a entrada do vírus nas células humanas em 45% dos casos. Já a pedalitina obteve um resultado mais promissor, bloqueando em 79%. O experimento foi feito com dois genótipos do vírus da hepatite C, o genótipo 2A, que é o padrão para todos os estudos, e o genótipo 3, que é o segundo mais prevalente no Brasil. Nos dois casos, a ação antiviral dos flavonoides foi equivalente", explicou a professora Ana Carolina Gomes Jardim. Na outra ponta do ciclo viral, os flavonoides não apresentaram nenhum tipo de ação antiviral no processo de replicação das partículas virais, nem os impediram de sair da célula infectada. "Os flavonoides de amendoim-bravo estão entre os cerca de 200 compostos testados, que foram isolados de plantas brasileiras ou sintetizados com base em estruturas naturais," explicou a pesquisadora Paula Rahal. "Os dois flavonoides foram testados contra o vírus da hepatite C porque já haviam demonstrado possuir efeitos antivirais em experimentos com o vírus da dengue." - os vírus da dengue e da hepatite pertencem à mesma família de vírus, chamada Flaviviridae.

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